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Ecco la parte del cervello dove origina l'Alzheimer

Alzheimer

ROMA.  Non è nell’ippocampo, la struttura del sistema nervoso centrale primariamente coinvolta nelle funzioni della memoria, che va cercato il responsabile del morbo di Alzheimer: all’origine della malattia ci sarebbe, invece, la morte dell’area del cervello che produce la dopamina, un neurotrasmettitore essenziale per alcuni importanti meccanismi di comunicazione tra i neuroni. È la sorprendente scoperta appena pubblicata sulla rivista Nature Communications.  Questo studio, al quale  hanno collaborato scienziati dei laboratori dell'Università  Campus Bio-Medico di Roma, della Fondazione IRCCS Santa Lucia e del CNR di Roma, getta una luce nuova su questa grave patologia.

«Nessun ricercatore aveva finora pensato che nella patologia dell’Alzheimer potessero essere coinvolte altre aree del cervello, diverse dall’ippocampo, nell’insorgenza della patologia». È qui il nocciolo della importante scoperta - tutta italiana - che fa luce sui meccanismi all’origine della malattia che “divora” i ricordi. E apre «una nuova strada alla ricerca di una cura per l’Alzheimer». A spiegarcelo è il coordinatore dello studio, Marcello D’Amelio, 42 anni, associato di Fisiologia umana e Neurofisiologia presso l’Università Campus Bio-Medico di Roma e direttore di Neuroscienze molecolari della Fondazione Santa Lucia.

Professore, in che modo la vostra ricerca offre una nuova direzione al trattamento dell’Alzheimer?
Negli ultimi 20 anni i ricercatori, me compreso, si sono focalizzati sull’area da cui dipendono i meccanismi del ricordo, ritenendo che fosse la progressiva degenerazione delle cellule dell’ippocampo a causare l'Alzheimer. Noi abbiamo spostato l’attenzione sull’area tegmentale ventrale, una parte profonda del sistema nervoso centrale, particolarmente difficile da indagare a livello neuro-radiologico.
 Scoprendo cosa?
Abbiamo scoperto che la morte delle cellule cerebrali deputate alla produzione di dopamina provoca il mancato arrivo di questa sostanza nell’ippocampo, causandone il “tilt” che genera la perdita di memoria. Abbiamo anche  verificato che l'area tegmentale ventrale rilascia la dopamina anche nelll'area che controlla la gratificazione e i disturbi dell'umore, garantendone il buon funzionamento. Per cui, con la degenerazione dei neuroni che producono dopamina, aumenta anche il rischio di andare incontro a progressiva perdita di iniziativa, indice di un’alterazione patologica dell'umore. Perdita di memoria e depressione sono quindi due facce della stessa medaglia. 
Le prospettive?
Lo studio suggerisce intanto la necessità di mettere a punto tecniche neuro-radiologiche più efficaci, in grado di farci accedere nell’area tegmentale ventrale. E poi apre prospettive da un punto di vista farmacologico. 
Voi avete somministrato farmaci per la sperimentazione?
Sì, in laboratorio, su modelli animali,  sono state somministrate due diverse terapie. Una con L-Dopa, un aminoacido precursore della dopamina. L’altro, Selegilina, inibitore della degradazione della dopamina.
Con quali evidenze?
In entrambi i casi, si è registrato il recupero completo della memoria e il ripristino della facoltà  motivazionale.
Questi farmaci vengono usati anche sull’uomo?
Sono utilizzati entrambi per la cura del Parkinson. La L-Dopa solo nella fase finale della malattia.
Perché?
Perché in cronico provoca fenomeni di particolare tossicità che possono aggravare le  condizioni del paziente fino alla immobilità.
Si potrebbe pensare a un loro uso per l’Alzheimer?
La strada è aperta, ma saranno ulteriori ricerche in campo farmacologico a poterlo stabilire. 

SERENA BOURNENS

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